神经胶质瘤释放的甘氨酸盐可诱发癫痫

重新研究课题证据提醒，脑部胶质瘤肝细胞释放过多的胺类皂可在附近脑部纤维转化成病症活性，且这一效应可被阻断肝细胞释放胺类皂的制剂所解救。

多数(80%)脑部胶质瘤患者在其病程中都非常少发生1次病症，并且达有1/3反复发作病症，被称作表征病症，抗病症制剂往往在先。既往研究课题提醒，附近边缘侵入周边地区病症由此可知活性范围的脑部纤维，引发这一范围胺类皂准确度下降，由此诱发表征病症。

北卡罗来纳学院的SusanC.BuckinghamClark及其威尔森进行时了一项研究课题，借以是指明这种活性与肝细胞xc-胱氨酸-胺类转运子系统释放的胺类皂中都间的表征。

结果结果显示，免疫缺陷动物模型在拒绝接受脑干移植人类脑部胶质瘤肝细胞后1周，有37%表现脑电图(EEG)活性异常，而拒绝接受；也手术后的动物模型中都未见此现象。这种异常活性表现为行为的细微发生变化，如以致于、手部自动症和震颤。这些动物模型的荷瘤脑额叶切开结果显示出时间特异性胺类皂浓度大幅提高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经英国食品药品管理局批准的可抑制xc子系统的制剂，研究课题中都发现这种制剂可阻断肝细胞而非；也手术后切开释放胺类皂。电极纪录结果显示，23%的额叶切开中都可见肝细胞附近自发的阵发性高热，但在；也手术后切开中都无此现象。这些范围的脑部纤维膜片钳纪录结果显示兴奋性大幅提高。

当人类学家对这些脑部纤维应用SAS时，发现病症由此可知活性的平均持续时间明显变长。拒绝接受梦魇移植的动物模型在腹腔内施打SAS后也结果显示EEG病症由此可知活性降低。

结合既往研究课题结果，本研究课题指明了xc-子系统是病症治疗的一个可行的新靶点。该研究课题由英国国立医疗研究课题中都心提供的一项基金筹集资金。写作者均无相关利益冲突。

主编： linjinle